在最近一項研究中，來自KAIST的研究人員能夠通過改變fo線蟲蟲細胞中的蛋白質活性來增加或降低生物的壽命，這為開發長壽藥物提供了有趣的可能性。這些新發現發表在最近的《Science Advance》上。

    VRK-1和AMPK在線蟲細胞中串聯工作，前者通過激活后者，并且附著由磷和四個氧原子組成的磷酸鹽分子來起作用。反過來，當細胞能量不足時，AMPK的作用是監視細胞中的能量水平。本質上，VRK-1調節AMPK，而AMPK調節細胞能量狀態。

    利用一系列不同的生物學研究工具，包括向線蟲中引入外源基因，由KAIST生物科學系的Seung-Jae V. Lee教授領導的一組研究人員能夠提高和降低該基因的活性。
 
    研究的主要作者Sangsoon Park和他的同事證實，VRK-1蛋白的過表達或產量增加可延長線蟲的壽命，并且通過抑制VRK-1的活性縮短使用壽命。

    研究小組發現，在低細胞能量狀態下，線粒體呼吸減少，進而增加VRK-1至AMPK細胞能量監測過程的活性。

    眾所周知，線粒體是細胞中產生能量的機房，在衰老中起著至關重要的作用，而線粒體功能的下降與年齡相關的疾病有關。同時，對線粒體呼吸的輕度抑制已顯示出可以促進包括蠅類和哺乳動物在內的許多物種的壽命。

    當研究團隊對培養的人類細胞進行類似的修飾時，他們發現他們還可以復制線蟲細胞中發生的VRK-1至AMPK過程的上升和下降效應。

    至少，這項研究為我們指出了一個有趣的方向，以研究通過靶向VRK-1的調節來對抗代謝紊亂的新治療策略。代謝紊亂涉及體內化學反應的破壞，包括線粒體疾病。

   但是，在科學家們考慮使用代謝紊亂療法或長壽藥物之前，仍然需要進行進一步的研究，以更好地了解VRK-1如何激活AMPK，以及弄清AMPK如何控制細胞能量的精確機理。

（文章來源： Bioon.com）