活中的壓力事件極有可能導致自身免疫性疾病，但科學家對這些事件的潛在連鎖反應還沒有深入了解。本周發表在《mSystems》雜志上的一項對小鼠的研究表明，腸道微生物群可能在這方面發揮了重要作用。研究人員發現，壓力的出現會引起腸道細菌的變化，進而刺激免疫細胞的活動，增加其攻擊自身的可能性。
自身免疫性疾病是一種機體免疫系統攻擊自身組織和系統的疾病，其背后的因素很難確定，部分原因是這些疾病的嚴重程度和表現形式各不相同。它們包括多發性硬化癥、狼瘡、類風濕關節炎、青少年糖尿病、硬皮病和肺纖維化。美國國立衛生研究院(National Institutes of Health)估計，美國有2000多萬人患有自身免疫性疾病，其中絕大多數是女性。
盡管研究人員已經確定了一些遺傳風險，但自體免疫疾病被認為是由遺傳和環境因素的復雜相互作用引起的。在發表在《mSystems》雜志上的這項研究中，巴伊蘭大學(Bar Ilan University)的免疫學家Orly Avni博士與研究生Michal Werbner以及其他合作者合作，調查了心理和社會壓力等環境風險，因為這些因素為潛在的治療提供了機會。
"我們知道免疫系統和微生物群之間有很強的相互作用，" Avni說。她說，了解壓力如何導致自身免疫性疾病的一個重要步驟是確定細菌的遺傳反應。她的團隊的研究表明，社會壓力改變了微生物群的組成和轉錄模式。她說："隨之而來的對這種威脅的免疫反應損害了對自我的耐受性。"
研究人員研究了兩組老鼠。其中一只老鼠每天都要承受壓力，與其他具有統治力和攻擊性的老鼠發生危險的接觸。另一組則不會。10天后，研究人員分析了每組小鼠的腸道微生物群，發現壓力大的小鼠體內某些細菌的含量更高。這些微生物包括雙嗜菌屬和脫鹽細菌屬，在多發性硬化癥患者中，它們的數量異常豐富。
然而，Avni說，她對細菌行為的興趣不亞于對成分的興趣。研究表明，壓力導致細菌基因的激活，這些基因與潛在的暴力行為有關，包括生長、運動和病原體與宿主之間傳遞的信號。具有這些特征的微生物可以傳播到身體的其他部位，包括淋巴結，并引發免疫反應。
當研究人員分析應激小鼠的淋巴結時，他們發現幾種已知致病菌的數量增加了。他們還發現，已知在自身免疫中發揮作用的效應T細胞比例更高。這些發現表明，壓力會導致腸道微生物的活動發生變化，進而影響免疫反應，最終引發身體的攻擊。
這項研究表明，腸道細菌能夠感知并對社會壓力做出反應，但Avni指出，研究人員需要更好地理解細菌和宿主之間的這種長期互動是如何運作的。
她說："僅僅研究一個物種的組成、增加或減少是不夠的。我們還必須了解微生物群如何感知我們，以及它們如何相應地改變自己的'行為'。"她補充說，這些知識可能會導致量身定制的微生物干預手段，從而抑制自身免疫和額外的壓力誘發疾病。（文章來源：生物谷，如有轉載侵權，立即撤銷））
